圖解腫瘤生物學鄭傑 9787122452184 【台灣高等教育出版社】

Name: 圖解腫瘤生物學 鄭傑 9787122452184 【台灣高等教育出版社】
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書名：圖解腫瘤生物學
ISBN：9787122452184
出版社：化學工業
著編譯者：鄭傑
頁數：426
所在地：中國大陸 *此為代購商品
書號：1672202
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內容簡介

本書以全彩圖文互參的形式，系統介紹了人類腫瘤的基本概念和一般生物學特點，同時兼顧介紹近年來新出現的概念和研究方向，主要內容包括腫瘤的病因學、發病學、腫瘤防治等方面。本書特設了良性腫瘤生物學一章，研究良性腫瘤生物學對臨床醫生來講仍具有重要意義，可幫助臨床醫生防止過度診斷。本書適合腫瘤科臨床醫師及相關專業科研人員及學生參考使用。

第一章環境癌因素
第一節化學癌物是人類腫瘤的主要癌因素
一、化學癌物的種類
二、化學癌的機制
第二節病毒癌是人類腫瘤的次要癌因素
一、病毒癌概況
二、人類腫瘤病毒
第三節輻射癌與人類某些腫瘤的發生有關
一、紫外線輻射主要導皮膚癌
二、電離輻射可引起實體瘤和白血病
第二章細胞癌基因對腫瘤發生的影響
第一節癌基因的概念
第二節細胞原癌基因的激活方式
一、點突變
二、癌基因擴增
三、染色體易位和基因重排
第三節癌基因例舉
一、瘤蛋白RAS
二、轉錄因子MYC
第三章生長因子及受體與腫瘤
第一節生長因子與腫瘤
一、上皮、內皮和間葉細胞的生長因子
二、細胞因子
三、有些腫瘤細胞有自泌信號
第二節生長因子受體與腫瘤
一、受體酪氨酸激?與腫瘤
二、受體絲氨酸-蘇氨酸激?與腫瘤
三、細胞因子受體
四、G蛋白偶聯受體與腫瘤
第四章細胞信號及腫瘤細胞信號點
第一節生長因子信號途徑
一、G蛋白偶聯受體信號途徑
二、受體酪氨酸激?是生長因子主要的信號途徑
第二節 JAK-STAT信號
一、JAK和STAT概述
二、JAK-STAT信號途徑
三、JAK-STAT信號腫瘤生長
第三節發育信號途徑與腫瘤
一、Wnt-β-catenin信號途徑與腫瘤
二、Hedgehog信號與腫瘤
三、Notch信號與腫瘤
四、TGF β-Smad信號途徑與腫瘤
五、Hippo-YAP信號途徑與腫瘤
第四節整合素信號與腫瘤
一、整合素信號途徑及功能
二、整合素信號腫瘤生長
第五章細胞周期調控與腫瘤
第一節細胞周期概述
第二節細胞周期的自身調節
一、CDK是細胞周期運行的引擎
二、cyclin與CDK結合是細胞周期的正調控機制
三、CDK抑製劑是細胞周期的負調控機制
第三節泛素-蛋白?體途徑對細胞周期的調節
一、細胞蛋白降解的兩條途徑
二、泛素-蛋白?體降解途徑
三、APC/C是控制細胞周期進展的關鍵E3連接?
四、泛素-蛋白?體途徑與腫瘤
第四節細胞周期檢查點與腫瘤
一、DNA損傷檢查點
二、紡錘體組裝檢查點
第五節細胞周期紊亂與腫瘤
一、細胞周期監控機制破壞
二、cyclin表達上調
三、喪失對生長抑制信號的敏感性
第六節 CDK作為腫瘤的靶點
第六章腫瘤抑制基因對腫瘤的影響
第一節腫瘤抑制基因的概念
第二節腫瘤抑制基因的種類和功能
一、RB蛋白是細胞周期負調節劑
二、p53是基因組衛士
三、PTEN負調節PI3K-AKT信號途徑
四、NF1蛋白是RAS活性的負調節劑
第三節看護基因和看門基因
一、看護基因
二、看門基因
第七章細胞程序性死亡與腫瘤
第一節凋亡與腫瘤
一、觸發凋亡的信號途徑
二、凋亡的調控
三、腫瘤細胞是凋亡抵抗細胞
四、小分子BCL-2抑製劑
第二節自噬-溶?體途徑與腫瘤
一、自噬的概念
二、自噬相關基因及誘導途徑
三、自噬分類及過程
四、自噬與凋亡既有區別又有聯繫
五、自噬對腫瘤生長是一把雙刃劍
第三節程序性壞死
一、程序性壞死途徑
二、程序性壞死有炎和促瘤作用
第八章端粒長度調節與腫瘤
第一節端粒和端粒?
一、端粒的一般結構和功能
二、端粒蛋白複合物的組成和功能
三、端粒?是細胞維持端粒穩定的主要機制
第二節細胞衰老對腫瘤的影響
一、細胞衰老的概念及生物學含義
二、細胞衰老途徑
三、細胞衰老的誘因是多重的
四、細胞衰老對腫瘤發生有雙重作用
第三節端粒長度控制異常與腫瘤
一、端粒?激活在惡性腫瘤很常見
二、端粒的替代性延長是維持端粒長度的另一種選擇
第四節端粒?作為腫瘤靶點
第九章腫瘤細胞的起源和進化
第一節腫瘤幹細胞是腫瘤持續增殖的根源
一、幹細胞和腫瘤幹細胞的概念
二、腫瘤細胞的起源
三、腫瘤幹細胞與幹細胞的相似和不同之處
四、微環境影響幹細胞的走向
五、腫瘤幹細胞的臨床含義
第二節腫瘤的發生和進化
一、人結直腸癌發病過程符合腫瘤發生的多段模型
二、某些腫瘤的發生可能是突發事件的結果
三、腫瘤生長遵循一般進化規律
第十章腫瘤的代謝點及其臨床應用
第一節腫瘤細胞能量代謝重編程及其臨床含義
一、細胞能量代謝
二、腫瘤細胞能量代謝重編程
三、腫瘤細胞能量代謝異常的臨床含義
第二節腫瘤細胞生物合成的異常及其臨床含義
一、核酸生物合成的異常增強
二、脂質從頭合成的增強
三、蛋白質合成代謝的增強
四、PI3K-AKT-mTOR信號的激活是腫瘤細胞代謝改變的主要原因
第三節腫瘤微環境的酸化
一、腫瘤微環境酸化的原因
二、酸性微環境腫瘤細胞生
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